Manolo Guevara Diaz
Soberano Digital
Científicos
del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell), en Barcelona,
han descubierto una causa que explica la resistencia múltiple que determinados
tumores generan a la quimioterapia, según detallan en un estudio publicado en
la revista Proceedings of the National Academy of Science (PNAS).
La introducción de la
quimioterapia del cáncer supuso una revolución para el tratamiento de esa
enfermedad en aquellos casos en que la curación no es ya posible solo con la
mera extirpación del tumor. Pero, aunque se ha demostrado efectiva en un amplio
abanico de pacientes, uno de sus principales problemas es la aparición de
resistencia contra el medicamento antitumoral usado.
Sin embargo, desde hace
décadas se sabe que existen tumores que presentan una resistencia cruzada
contra distintos fármacos desde su inicio, cuando aún no han sido tratados.
En este trabajo, realizado por
el grupo del director del programa de Epigenética y Biología del Cáncer (PEBC)
del IDIBELL, Manel Esteller, han encontrado que un 10 por ciento de tumores de
colon y estómago presentan la pérdida de una molécula denominada TP53TG1, cuya
función en células sanas es prevenir la activación de la proteína YBX1.
"Sin la vigilancia de
TP53TG1 en estos tumores gastrointestinales, YBX1 se encarga de ir al núcleo de
la célula y activar centenares de oncogenes que impedirán la muerte de las
células malignas que inducen los fármacos antitumorales", ha explicado
Esteller.
El espectro de resistencias
inducidos por este mecanismo es extenso e incluye fármacos usados en el
tratamiento común de este tipo de cánceres como el 5-fluorouracilo, el
oxiplatino o el irinotecán, pero también medicamentos dirigidos a dianas
moleculares recientes tales como los inhibidores de quinasas.
A partir de los resultados
publicados, los autores reconocen que falta por estudiar si queda algún fármaco
que se escape a este mecanismo de quimioresistencia múltiple y también explorar
si devolver la actividad de la molécula TP53TG1 significaría recobrar la
sensibilidad de estos tumores a los fármacos analizados, lo que
"representaría un beneficio clínico para estos pacientes", según
Esteller.
Creditos a ECODIARIO.ES
No hay comentarios:
Publicar un comentario